پاورپوینت واکنش های ازدیادحساسیت و خودایمنی (pptx) 15 اسلاید
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید: 15 اسلاید
قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :
بسم الله الرحمن الرحیم
واکنش های ازدیادحساسیت و خودایمنی
واکنش های ازدیادحساسیت
مقدمه ای بر واکنش های ازدیادحساسیت
پاسخ نامناسب سیستم ایمنی سلولار و همورال به آنتی ژن ها را واکنش ازدیادحساسیت می گویند.
گرچه هدف اصلی پاسخ های ایمونولوژیک حفظ سلامت فرد و تخفیف حدت و کاهش آسیب های بافتی است اما گاها واکنش های ازدیادحساسیت باعث ایجاد صدمات بافتی شدیدتر از آسیب ناشی از پاتوژن می شود.
کومبس و ژل براساس مکانیسم ایمونولوژی ایجاد کننده و علائم بالینی واکنش های ازدیاد حساسیت را به چهار گروه تقسیم بندی کرده اند :
ازدیاد حساسیت تیپ I
ازدیادحساسیت تیپII
ازدیادحساسیت تیپIII
ازدیاد حساسیت تیپIV
واکنش ازدیادحساسیت تیپI
به این واکنش ها ازدیادحساسیت فوری یا آنافیلاکسی نیز گفته می شود.
عوامل محیطی و ساختار ژنتیکی فرد اهمیت عمده ای در ایجاد این واکنش ها دارد.
مکانیسم : اگر آنتی ژنی که وارد بدن فرد می شود بتواند الگوی پاسخ ایمنی سلولی را به سمت TH2 هدایت کند و تولید IgE را تحریک کند ، به عنوان آلرژن شناخته می شود.
IgE تولید شده روی سطح ماست سل ها و بازوفیل ها متصل می شود . در برخورد بعدی فرد با آلرژن اتصال آن به آنتی بادی های موجود در سطح بازوفیل ها و ماست سل ها موجب انتقال پیام تحریک به درون این سلول ها و ترشح مدیاتورهای التهابی از آنها می شود.
مدیاتورهای التهابی : هیستامین ، سروتونین ، هپارین ، فاکتورهای جاذب سلولی ، لکوترین ها ، پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها
علائم : کهیر، خارش ، سرخی ، اتساع عروق و انقباض عضلات
نام دیگر واکنش ازدیادحساسیت فوری تیپ I آلرژی است. افراد که نسبت به آلرژن ها حساس هستند و احتمال بروز واکنش های آلرژیک در آنها زیاد است اصطلاحا آتوپیک خوانده می شوند .
درمان : پیشگیری محیطی ، درمان دارویی (کرومولین سدیم ، کورتیکواستروئیدها ، آنتی هیستامین و اپی نفرین ) ، پیشگیری ایمونولوژیکی
واکنش ازدیادحساسیت تیپII
این نوع ازدیاد حساسیت در اثر تولید آنتی بادی علیه آنتی ژن های هدفی است که از اجزای طبیعی یا تغییر یافته غشا سلول می باشند.
در ایجاد این واکنش ها سه مکانیسم مختلف با واسطه آنتی بادی ها نقش ایفا می کند:
واکنش با واسطه کمپلمان :اتصال آنتی بادی به سطح سلول باعث ثبوت کمپلمان در سطح آن و در نتیجه فاگوسیتوز یا لیز سلولی می شود.
سایتوتوکسیسته با واسطه سلول وابسته به آنتی بادی (ADCC) : ماکروفاژها ، NK سل ها و نوتروفیل ها از طریق گیرنده برای FC آنتی بادی به سلول ها متصل و گرانول های خود را در سطح سلول تخلیه و موجب تخریب آن می گردند.
مداخله در عملکرد سلولی به واسطه آنتی بادی : اگر آنتی ژن سطح سلولی مورد هدف آنتی بادی یک پذیرنده سلولی باشد اتصال آنتی بادی باعث اختلال در فعالیت و انتقال سیگنال پذیرنده می شود .
بیماری های ناشی از این ازدیاد حساسیت : آنمی همولیتیک اتوایمیون ( پروتئین غشای RBC)، سندرم گودپاسچر ( پروتئین غشای پایه کلیه و ریه ) ، میاستنی گراویس( پذیرنده استیل کولین )، گریوز( پذیرنده TSH) ، دیابت مقاوم به انسولین (پذیرنده انسولین) و آنمی وخیم ( فاکتور داخلی )
واکنش ازدیادحساسیت تیپIII
این واکنش در اثر ایجاد کمپلکس های ایمنی به وجود می آید .
کمپلکس های ایمنی حاصل از آنتی بادی متصل به آنتی ژن های خودی یا آنتی ژن های بیگانه در بافت رسوب کرده و به دنبال فعال کردن کمپلمان توسط فاگوسیت های تک هسته ای برداشته می شوند.
عوارض پاتولوژیک این بیماری ها به جایگاه رسوب کمپلکس ها مرتبط است و علائم بالینی آن معمولا سیستمیک می باشد.
واکنش آرتوس حالت تجربی ازدیاد حساسیت تیپ سه است که با تزریق زیرجلدی آنتی ژن، آنتی بادی از پیش ساخته شده در عروق محل تزریق کمپلکس ایمنی ایجاد می کند که در محل رسوب و باعث التهاب و نکروز می گردد.
بیماری هایی که به واسطه واکنش ازدیاد حساسیت تیپ III ایجاد می شوند: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، سرم گلومرونفریت و بیماری های شغلی مانند :ریه کشاورزان ، بیماری کبوتربازان و بیماری فلفل قرمز
واکنش ازدیادحساسیت تیپI V
برای بروز این واکنش معمولا 24-48 ساعت زمان لازم است.
مهمترین سلول های دخیل در این نوع ازدیادحسایت TH1 و APC ها می باشند.
حساسیت تاخیری انواع مختلفی دارد:
حساسیت تماسی : از طریق تماس با نیکل کرومات ، پنتادی کاتکول و ... با پوست ایجاد می شوند.این آنتی ژن ها بعد از اتصال به پروتئین های خودی توسط DC موجود در پوست برداشت و به غدد لنفاوی ناحیه تحویل داده می شوند. در غدد لنفاوی با عرضه آنتی ژن به لنفوسیت های T موجب تمایز آنها به TH1 و سپس تولید سایتوکاین ها و ایجاد شرایط التهابی در پوست می شوند.
حساسیت های پاتولوژیکی : منجر به ایجاد بیماری ها مانند : دیابت وابسته به انسولین ( تیپ I) ، روماتوئید آرتریت ، مولتیپل اسکلروزیس، نوریت محیطی و میوکاردیت اتوایمیون می شود.
واکنش های ازدیادحساسیت
واکنش های خودایمنی
